بررسی انتقال جرم ذرات ldl در شریان کاروتید با گرفتگی متقارن تحت جریان نوسانی قلب

بیماری تصلب شرائین، سخت شدگی دیوارهی شریان در اثر رشد پلاک چربی در شریانهای متوسط و بزرگ است که منجر به کاهش انعطافپذیری جداره و بالا رفتن فشار پمپاژ قلب برای خونرسانی میشود. در مراحل پیشرفتهتر این بیماری، ایجادگرفتگی شریان، انسداد و اثرات لخته شدن خون باعث کاهش اکسیژن موردنیاز در بافت مورد تغذیهی شریان و بروز سکته میشود. این بیماری در مناطق خاصی از سیستم رگی، اهم از دوشاخهها، انحناء و بهطور کل مناطقی که جریان دچار اغتشاش، جریانهای ثانویه و برگشتی میشود، بروز پیدا میکند و این بر اهمیت نقش همودینامیک سیال در پیدایش و توسعهی بیماری اشاره میکند. از طرفی، به دلیل اینکه پلاکهای چربی عمدتاً از ذرات لیپوپروتئین پلاسما نظیر ldl تشکیل شدهاند، بررسی پدیدهی انتقال جرم شریان یکی از مباحث مهم در شناخت این بیماری است. بنابراین بررسی انتقال جرم ذرات ldl در شریان دارای گرفتگی، می تواند گام نخستینی برای درک روند بیماری باشد. یه همین منظور گرفتگی متقارن تحت جریان پالسی شریان کاروتید با نفوذپذیری انتخابی برای دو مدل نیوتنی و غیرنیوتنی کارو با استفاده از نرم افزار آدینا مورد بررسی قرار گرفت و معادلات پیوستگی، مومنتم و جرم با روش المان محدود حل شد. نتایج حل عددی با نرم افزار آدینا برای یک شریان بدون گرفتگی تحت جریان نوسانی نشان داد که میزان غلظت سطحی ldl تا 20% بیشتر از غلظت آنها در تودهی سیال است و چنانچه در اثر افزایش فشار خون، سرعت مکش سیال روی دیوارهی شریان افزایش یابد، میزان غلظت سطحی این ذرات نیز افزایش مییابد که این منجر به افزایش رشد پلاک و توسعهی بیماری میشود. با توجه به متغیر بودن اندازهی ذرات ldl ، بررسی ها در محدوده ی فیزیولوژیکی عدد اشمیت 105 ×6/1 تا 105 ×6/6 نشان داد که ذرات چربی بزرگترمیزان انباشتگی سطحی بیشتری دارند. ضمن اینکه مدل غیرنیوتنی کارو میزان این انباشتگی را بیشتر از مدل نیوتنی پیشبینی میکند. مقایسه ی میانگین زمانی غلظت سطحی جریان ناپایا، با غلظت سطحی تحت جریان پایا نشان داد که اثرات پالسی بودن جریان نه تنها اثرات انباشتگی سطحی را از بین نمیبرد بلکه تا حدودی مقدار آن را افزایش میدهد. در شریان دارای گرفتگی متقارن برخلاف آنچه در جریان پایا انتظار میرود، با افزایش عدد رینولدز محلی در زمانهای مختلف یک سیکل قلبی، طول ناحیه برگشتی بعد از قلهی گرفتگی، لزوماً افزایش نمییابد و این به دلیل کم بودن زمان انطباق سیال با شرایط متغیر در ورودی است. درناحیهی برگشتی، به دلیل تجمع ذرات ldl برگشتی توسط جریان پائین دست و ذراتی که از بالادست جریان میآیند، غلظت سطحی ذرات افزایش مییابد و بلافاصله پس از جدایی جریان، غلظت سطحی افزایش ناگهانی مییابد و این به توسعهی پلاک چربی کمک میکند. با افزایش شدت گرفتگی تا قبل از جدایش جریان، ماکزیمم غلظت سطحی ذرات ldl افزایش مییابد و در جدایش جریان به اوج خود میرسد و سپس با افزایش شدت گرفتگی و افزایش طول ناحیهی برگشتی، میزان ماکزیمم انباشتگی کاهش مییابد. مشاهده ی این روند ایده ی جدیدی را پیش رو قرار می دهد تا با معرفی یک تابع تخمینی برای افزایش ضخامت دیوارهی شریان تا مرحلهی تشکیل آتروما قبل از پیدایش فیبرو آتروما، روند رشد بهصورت زمانی تخمین زده شود. اگرچه معرفی این تابع زمانی نیازمند آزمایشات دقیق آزمایشگاهی و تجربی است.